آکنه ولگاریس

قسمت اول 

آکنه ریشه یونانی دارد. در سال ۱۸۱۶ وارد واژه نامه فرانسه و بیست سال بعد وارد زبان انگلیسی شده است. آکنه شایعترین بیماری پوستی در جهان است. در اکثر مواقع، آکنه یک مسأله کوچک پزشکی محسوب می شود که نیازی به درمان و مراقبت های پزشکی ندارد، ولی از آنجا که معمولاً شیوع آن در سنینی است که مبتلایان حساسیت بالایی به ظاهرخود دارند، در اغلب موارد وجود این ضایعات، خصوصاًدر ناحیه صورت می تواند موجب مشکلات روانی در فرد شده و حتی در مواردی منجر به خودکشی شده است. خجالت کشیدن و اضطراب از جمله اثرات منفی آکنه می باشد که زندگی اجتماعی فرد را تحت تأثیر قرار می دهد. کاهش اعتماد به نفس، عدم موفقیت در کار و تحصیل، افسردگی وانزوا طلبی از دیگر عوامل آکنه هستند. مطالعات نشان داده اند که اثرات منفی بر زندگی بیماران از بیماری هایی چون صرع و دیابت نیز بدتر است. با این حال، این بیماری، یک بیماری درمان شونده است و معمولاً درمان موفق آن تأثیر شگرفی بر سطح زندگی بیمار دارد.

اپیدمیولوژی

مطالعات اپیدمیولوژی (همه گیر شناسی) نشان می دهند که تقریباً ۸۵% افراد در سنین ۱۲ تا ۲۵ سالگی به درجاتی از آکنه مبتلا می شوند. شیوع آکنه میان نژادهای آسیایی، قفقازی، آفریقایی، آمریکایی و اسپانیولی یکسان است. به نظر می رسد که بین زنان ومردان نیز تفاوت چشمگیری در میزان ابتلا وجود ندارد. ولی از نظر سن شروع بیماری، معمولاً زنان در سنین ۱۷-۱۶ و مردان در سنین ۱۹-۱۷ سال بیشتر به آن گرفتار می شوند. در مطالعه ای که شیوع آکنه در نوجوان ۱۶ ساله را مورد بررسی قرار می داد، مشخص شد که ۹۵% دختران و ۸۳% پسران به آکنه مبتلا هستند.

سن شروع آکنه متفاوت است، ولی معمولاًدر سنین ۸  تا ۱۵ سالگی وهنگام بلوغ غدد سباسه آغاز می شود، که اتفاق اخیر در دختران ممکن است یک سال زودتر از اولین قاعدگی رخ دهد. شیوع آن در نوجوانی به آرامی افزایش یافته و سپس در بزرگسالی کم می شود. نوعی از آکنه که آکنه بزرگسالی(adult acne)نامیده می شود، معمولاً بعد از سن ۲۵ سالگی شروع می شود. شیوع این آکنه معمولاً زنان بیشتر از مردان است و عموماً در نواحی تحتانی صورت، شامل اطراف دهان وچانه دیده می شود. این نوع آکنه در چند دهه اخیر افزایش قابل توجهی داشته است. در برخی بیماران نیز ضایعات آکنه تا سنین ۴۰ تا۵۰ سالگی باقی می ماند.این نوع آکنه را آکنه مزمن (Persisten acne) می گویند. همچنین نشان داده شده است که نوع شدید بیماری اغلب، پسران را ۱۰ برابر بیشتر تحت تأثیر قرار می دهد.

آکنه ولگاریس

تعریف

  آکنه و لگاریس یک بیماری التهابی مزمن فولیکول های سباسه است که به وسیله کومدون ها، پاپولها، پوستول ها، کیست ها، ندول هاو در بسیاری از بیماران بااسکارهای پوستی تشخیص داده می شود (کادر۱). ضایعات معمولاً در نواحی چرب پوست، به ویژه در صورت دیده می شوند، در قفسه سینه، پشت و بازوها هم ممکن است مشاهده گردند.

انواع ضایعات آکنه

  ضایعات آکنه برحسب مشخصات ظاهری به دو دسته التهابی وغیر التهابی تقسیم می کنند.
ضایعات غیرالتهابی به دو دسته کومدونهای سرباز (جوش های سرسیاه) وسربسته (جوش های سرسفید) تقسیم می شوند. ضایعات التهابی نیزشامل پاپولها، پوستول ها، کیست هاوندول ها می باشند. این ضایعات به صورت زیر تعریف می شوند.
-پاپول: جوشهای برجسته قرمز رنگ با قطر کمتر از یک سانتی متر
-پوستول: ضایعات برجسته چرکی زردرنگ
-ندول: ضایعه برجسته با قطر بیشتر از یک سانتی تر و عمیقی تر
-کیست: ضایعه محدود که دارای یک دیواره و یک حفره دارای مواد مایع یا جامد است.

اتیولوژی (سبب شناسی)

  عوامل اصلی درگیر در ایجاد آکنه در بین سالهای ۱۹۶۰ تا ۱۹۷۰ در آمریکا واروپاشناسایی شدند.
چهار عامل اصلی ایجادکننده آکنه عبارتند از: افزایش تولید سبوم یا چربی پوست،کراتینیزاسیون غیر عادی اپی تلیوم فولیکولار، تکثیر یک باکتری با نام علمی Propionibacterium acne و التهاب. عوامل دیگری چون عوامل ژنتیکی و هورمونی نیز در بروز آکنه نقش دارند. این عوامل احتمالاً از طریق مناسب کردن محیط فولیکولی برای رشد P.acne یا به وسیله تاثیر بر پاسخ های التهابی در پاتوژنز آکنه نقش ایفا می کنند. از آنجا که شناخت عوامل مؤثربر ایجاد آکنه، نقش بزرگی در توسعه داروهای مؤثر بر درمان آکنه دارند، در زیر نگاهی اجمالی به این عوامل خواهیم داشت:
نکته مهم این است که عوامل مؤثر در پاتوژنز آکنه نباید به صورت تکی مورد توجه قرار گیرند، بلکه این عوامل بر یکدیگر تأثیرگذار هستند. سبوره یا پوست چرب، از یک طرف و افزایش کراتینیزاسیون فولیکولی از طرف دیگر، محیط مطلوبی را برای رشد P.acne ایجاد می کنند. متابولیت های این باکتری موجب ایجاد التهاب فولیکولی و پیش فولیکولی (به ویژه ناشی ار کموتاکسی)می شوند. التهاب، ویژگی بالینی غالب در بسیاری از بیماران است. در نتیجه تغییرات فولیکولی التهابی، لکوسیت هامی توانند دیواره فولیکولی را مورد تهاجم قرار داده و موجب پارگی فولیکول ها گردند. محتویات کومدون ها به داخل بافت اطراف تخلیه می شوند. کراتین و اجزاءمو از طریق شرکت در یک سری واکنش ها موجب تقویت التهاب شده وموجب تشکیل آبسه و فیستول می شوند (آکنه conglobata).همچنین نتایج آزمایشات اخیر نشان می دهند که التهاب اولیه پیش فولیکولی موجب افزایش کراتینیزاسیون فولیکولی و در نتیجه تشکیل کومدونها می شود.

۱-افزایش تولید سبوم

واحدپیلوسباسه را محل آغاز تشکیل آکنه می دانند. واحد پیلوسباسه شامل غرر سباسه و فولیکول مو است. این واحد در ناحیه درم قرار گرفته و توسط مجاری خاصی به نام اینفاندیبولوم (infanadibulum) به سطح پوست متصل می شود. این واحدها تقریباً در تمام نقاط پوست بدن به استثناء کف پا و کف دست وجود دارند و بیشترین تراکم را در پوست صورت، ناحیه فوقانی گردن و قفسه سینه دارند. غدد سباسه در کلیه پستانداران، به استثناء نهنگ ها وجود دارند. در انسان این غدد در زندگی جنینی و در جریان سه سال اول زندگی بسیار فعال بوده وسپس سالی تا پیدایش بلوغ، در یک دوره کومون واستراحت به سر می برند. با آغاز بلوغ و در نتیجه تأثیر هورمون ها، این غدد فعالیت خود را مجدداً از سر می گیرند.
غدد سباسه جزو غدد هولوکرین (Holocrine) هستند به این معنی که کلیه محتویات غدد، یعنی استحاله و لاشه های سلولی به بیرون رانده می شود. موادی که توسط غدد سباسه تولید و به سطح پوست می رسند، سبوم (sebum) نامیده می شوند. سبوم از ترکیبات مختلفی شامل لیپیدها، کراتین، تری گلیسیرید، اسیدهای چرب، مومهای استریفیه و کلسترول تشکیل شده است. لازم به توضیح است که لایه چربی که سطح پوست را فرا گرفته مخلوطی از سبوم و چربی هایی است که از اپی درم ناشی می شوند. فرضیات مختلفی برای شرح نقش سبوم ارائه شده است. بیشتر محققان، سبوم را به عنوان ماده ای که نرم کننده پوست است و مانع دفع آب پوست و مو می شود، می شناسند.
افزایش سطح آندوژن ها، به ویژه در سن بلوغ، می تواند موجب افزایش در اندازه غدد سباسه و تولید غیر طبیعی و زیاد سبوم داخل این غدد شود، این سبوم اضافی می تواند منجر به بسته شدن فولیکول ها و تشکیل آکنه گردد. بیماران دچار آکنه شدید معمولاً غدد سباسه فعالی با منافذ فولیکولی (Pores) برجسته و پوست چرب دارند. تستوسترون ومتابولیت هایش همراه باآندروستن دیون، دهیدروهپی آندروسترون و دهیدرواپی آندروسترون سولفات (DHEA-S) مهمترین آندروژن هایی هستند که می توانند فعالیت غدد سباسه را افزایش دهند. DHEA-S که یک آندروژن ضعیف است، بیشترین غلظت را در سبوم دارد و غلظت پلاسمایی یکسانی را در مردان و زنان دارا می باشد. سبوسیت ها (Sebocytes) آنزیم های ضروری برای ساخت آندروژن ها از کلسترول را دارند. همچنین این سلول ها سیستمهای آنزیمی لازم برای تبدیل آندروژن ها ضعیف به اندروژن های قوی تر را نیز در خود دارند.۳-بتا هیدروکسی استروئید دهیدروژناز، ۱۷-بتا هیدروکسی استروئید دهیدروژناز، ۵-آلفادوکتاز،۳-آلفاهیدروکسی استروئید دهیدروژناز وآروماتاز از مهمترین آنزیم های موجود در سبوسیت ها هستند که در ساخت و تبدیل آندروژن ها در این سلول ها نقش دارند.
نشان داده شده است که فعالیت این آنزیم ها در غدد سباسه بیماران مبتلا به آکنه افزایش می یابد. آنتاگونیست هایی که بتوانند این آنزیم ها را مهار کنند، می توانند نقش قابل ملاحظه ای در درمان آکنه ایفا کنند. گیرنده های آندروژن ها روی سلول ها لایه بازال و کراتینوسیت ها وجود دارند. هنگامی که تستوسترون وارد این سلول ها می گردد، توسط آنزیم۵-آلفا ردوکتاز به دهیدروتستوسترون (DHT)، شکل فعال تستوسترون با ۵ برابر قدرت بیشتر، تبدیل می شود. DHT بعد از اتصال به گیرنده های اندروژنی، به هسته منتقل شده و رونویسی ژنهای حساس به آندروژن ها را راه اندازی می کند. نشان داده شده است DHT از طریق افزایش تکثیر سبوسیتها و افزایش سرعت تولید لیپیدها در آنها موجب اندازه این سلول و افزایش تولید سبوم می گردد.
اگر چه آندروژن ها موجب افزایش سبوم در غدد سباسه می گردند، اما اغلب بیماران مبتلا به آکنه، دچار ناهنجاری های آندوکرین نیستند. مشخص شده است که واحدهای پیلوسباسه دچار آکنه، به طور آشکاری پاسخ دهی بسیار زیادی (Hyperresponsiveness)به اندروژن های جریان خون دارند. نقش سایر هورمون ها؛ رسپتورها ومدیاتورها نیز در تولید سبوم توسط غدد سباسه مورد بررسی قرار گرفته است.

مطالعات نشان داده اند که استروژنها، با مکانیسمی که کمتر شناخته شده است، موجب کاهش تولید سبوم می شوند. غدد سباسه حاوی گیرنده هایی برای ماده P هستند. در in vitor نشان داده شده است که ماده P ترشح سبوم را افزایش می دهد. غدد سباسه بیماران مبتلا به آکنه سطح بالایی از ماده P و آنزیم تخریب کننده آن، اندوپپتیداز خنثی را دارا هستند. علاوه بر این ها، مطالعات اخیر، نقش گیرنده هایی به نام PPAR را در تولید سبوم مشخص کرده اند. این گیرنده ها که به گیرنده های رتینوئیدی PXR متصل می شوند، توسط اسیدهای چرب آزاد، لینودیک اسید وآندروژن ها فعال می شوند. در نتیجه فعال شدن این گیرنده ها، تکثیر و تمایز سبوسیت ها و سنتزاسیدهای چرب افزایش می یابد. بنابراین، این گیرنده هادر بلوغ غدد سباسه و آغاز واکنش های التهابی در آکنه مؤثرند، این گیرنده ها می توانند اهداف جدیدی برای دارو درمانی آکنه باشند.

۲-کراتینیزاسیون غیر طبیعی اپی درم فولیکولار

کراتینوسیت ها به طور ضعیفی بر روی یکدیگر قرار گرفته و به طور منظم ریزش پیدا کرده و توسط جریان سبوم به سطح پوست حمل می شوند. در حالت طبیعی، بین سلول های تولید شده جدید و سلول هایی که ریزش پیدا می کنند، تعادل برقرار است. در فولیکول های دچار آکنه سرعت تکثیر کراتینوسیت ها بالاست، ولی این سلول ها به خوبی ریزش پیدا نمی کنند. کراتینیزاسیون فولیکولی غیر طبیعی ممکن است یک پدیده اولیه یا یک پاسخ ثانویه به تحریک یا عوامل دیگر باشد. علاوه بر این، به علت افزایش مقدار سبوم چسبندگی این سلول ها به یکدیگر زیاد شده و حمل آنها به سطح پوست به درستی صورت نمی گیرد. نتیجه این ناهنجاری ها در تکثیر، چسبندگی و تمایز کراتینوسیت ها، انسداد لومن کانال فولیکول سیاسه در اینفاندیبولوم تحتانی است که منجر به تشکیل میکروکومدون ها می شود.
میکروکومدون ها ضایعات ابتدایی آکنه هستند که عموماً در معاینه بالینی دیده نمی شوند، اما در۲۸% بیوپسی های تهیه شده از بخش های ظاهراً سالم افراد مبتلا به آکنه دیده شده اند. با ادامه تولید سبوم توسط غدد سباسه و عدم تخلیه آن، فولیکول سباسه اتساع پیدا کرده و ضایعاتی به نام کومدون را تشکیل می دهند. مطالعات مختلف صورت گرفته نشان می دهند که چندین عامل مختلف بر اختلال کراتینیزاسیون فولیکولی و تشکیل میکروکومدون ها تأثیر می گذارند. این عوامل عبارتنداز:
-آندروژن ها: علاوه بر سبوسیت ها، کراتینوسیت های اینفاندیبولوم تحتانی، هدف آندروژنها هستند، کراتینوسیت های کانال پیلوسباسه دارای گیرنده های آندروژن ها و سیستم آنزیمی لازم برای متالیسم آندروژن ها هستند. مطالعات جدید نشان می دهند که ناهنجاری در متابولیسم آندروژن ها در کراتینوسیت ها می تواند منجر به ایجاد ناهنجاری در تکثیر و تمایز این سلول و تشکیل میکروکومدون گردد. همچنین نشان داده شده است آنتی آندروژن ها کوندوژنز را در برخی افراد کاهش می دهند. -سایتوکاین ها: در محیط in vitor، افزودن اینترلوکین la به محیط کشت حاوی کانال پیلوسباسه انسانی منجر به تشکیل میکروکومدون ها کردید. این اثر به وسیله آنتاگونیست های IL-la که گیرنده را بلوکه می کنند، مهار شد که اختصاصی بودن این فرایند را تأیید می کند. IL-la به وسیله کراتینوسیتهای اپی درم و اینفاندیبولوم تحتانی و به ویژه در واکنش به تحریک موضعی ترشح می شود. این فرایند می تواند وجود کومدون های زیاد باز و بسته در ناحیه چانه (منطقه در تماس زیاد با انگشتان) و فرق سر (در تماس با مو و تحریک شونده با ژل مو) را توضیح دهد.
-مولکول های چسبندگی: اینتگرین ها مولکول هایی هستند که چسبندگی بین کراتینوسیت ها را تأمین می کنند. این ملکول ها به طور قابل ملاحظه ای روی تنظیم تکثیر و مهاجرت کراتینوسیت ها اثر می گذارند. مطالعات اخیر نشان داده اند در بیان اینتگرین های a3، a2وa5 در کراتینوسیت ها در اینفاندیبولوم فولیکول های آکنه تغییراتی به وجود می آید. تغییرات در بیان اینتگرین ها می تواند در تشکیل میکروکومدون ها نیز نقش داشته باشد.
-ترکیب سبوم: افزایش تولید سبوم موجب کاهش غلظت لینولئیک اسید در آن می شود. این کاهش می تواند موجب القا ناهنجاری در تمایز کراتینوسیت ها و تشکیل میکروکومدون ها گردد. در یک مطالعه دو سو کور و مقایسه با دارونما، اثرات درمان موضعی با لینولئیک اسید روی ضایعات آکنه، نشان داد که بعد از یک ماه، اندازه کومدون ها به طور چشمگیری در مناطق تحت درمان کاهش می یابد. همچنین نشان داده شده است که اسیدهای چرب آزادی که در غدد سباسه تولید می شوند، می توانند تمایز کراتینوسیت ها را تحت تأثیر قرار دهند.

۳-تکثیرp.acnes

p.acnes یک دیفتیروئید بی هوازی است که جزء فلور نرمال پوست به حساب می آید. p.acnes باکتری غالب در فولیکول های مو است. اگرچه این باکتری در افراد ۱۰ تا۱۵ سال فاقد آکنه دیده نشده است ولی در افراد مبتلا به آکنه در این گروه سنی با غلظت های بالا دیده شده است. نتایج مشابهی در گروهای سنی ۱۶ تا ۲۰ سال مشاهده شده است. سایر میکروارگانیسم های فلور نرمال پوست را کوکسی های گرم مثبت و کواگولاز منفی(استافیلوکوک ها و میکروکوکسی ها)، خمرهای چربی دوست (گونه های Pityorsporum) و دیفتروئیدهای دیگری مثل p.granulosum تشکیل میدهند.


p.acnes در محیط دارای سبوم زیاد به خوبی تکثیر یافته و کلونی تشکیل می دهد. سبوره وها یپروکراتوز فولیکولی به طور قابل ملاحظه ای تکثیر p.acnes را افزایش می دهند. در یک مطالعه نشان داده شد که در پوست جوانان یازده تا بیست ساله مبتلا به آکنه، p.acnes به میزان چهار برابر افراد سالم وجود دارد. تکثیر زیاد این باکتری موجب افزایش متابولیت های این باکتری می شود که التهاب زا می با شند. لیپازهای باکتریایی موجب آزاد شدن اسیدهای چرب از استرها می شوند. اسیدهای چرب در بعضی غلظت ها خواص تحریک کنندگی و التهابی دارند. اخیراً سایر متابولیت های پیش التهابی این باکتری مثل پروتئازها، هیالورونیدازها و عوامل کموتاکسی کشف شده اند که می توانند موجب جذب نوتروفیل ها و ایجاد التهاب در دیوار فولیکولی و درم اطراف شوند. هنگامی که نوترفیل ها وارد فولیکول شده و p.acnes را فاگوسیته می کنند، آنزیم های هیدرولیز کننده آزاد شده و موجب افزایش واکنش های التهابی می شوند. این باکتری ها به گیرنده های سطحی TLR-2 وصل شده و از این طریق مونوسیتها را به تولید مدیاتور التهابی IL-8(عامل کموتاکسی جذب نوتروفیل ها)ترغیب می کنند. p.acnes همچنین اثر میتوژنیک روی لنفوسیت ها T دارد.لنفوسیت های T یاور که به طور اختصاصی با p.acnes بر هم کنش می کنند، در ضایعات آکنه یافت شده اند. هنوز مدارک تجربی برای اثبات رابطه پاتوژنی کلونیزاسیون فولیکول های سباسه با سایر میکروارگانیسم ها، به ویژه استافیلوکوک های کوآگولاز منفی یا مالاسزیا فورفور وجود ندارد.

۴-التهاب

عوامل التهابی و ایمونولوژیک، توسعه آکنه را از طریق مختلف تحت تأثیر قرار می دهد. برای یک مدت طولانی، التهاب به عنوان نتیجه سه عامل پاتوژنیک دیگر در نظر گرفته می شد. تحقیقات جدید نشان می دهند که التهاب از همان ابتدای تشکیل آکنه می تواند آغاز شود. فرض بر این است که لکوسیت های اطراف فولیکول، به ویژه لنفوسیت هاT یاور، به وسیله تولید سایتو کاین هایی مثل IL-1، تولید کومدون ها را شروع می کنند و راه توسعه آکنه را هموار می سازند.فرآیندهای التهابی می توانند تولید سبوم را افزایش دهند. یک مدیاتور التهابی به نام لکوترین B4 به یک گیرنده روی سبوسیت ها متصل می شود که متالیسم لیپیدها را تنظیم می کند. این ارتباط به وسیله این مشاهده که یک آنتاگونیست لکوترین به نام zileuton لیپیدهای سبوم را کاهش می دهد، حمایت می شود. مطالعات دیگر نیز نقش IL-6،TNF-a،TGF-a و متالوپروتئازها به ویژه MMP را در ایجاد فرایندهای التهابی در آکنه نوتروفیل های چند هسته ای رادیکال های ازاد بیشتری را نسبت به افراد سالم تولید می کنند. در این افراد همچنین افزایش فعالیت آنزیم های ضد رادیکال ازاد مثل گلوتاتیون پراکسیداز و سوپر اکسید دسموتاز افزایش می یابد.
لینولئیک اسید که غلظت آن در سبوم بیماران مبتلا به آکنه کاهش می یابد،تولید رادیکال های ازاد را کاهش می دهد.

۵-سایر عوامل مؤثر

  ژنتیک: یک استعداد ژنتیکی برای آکنه وجود دارد. نرخ همایی (concordance) میان دو قلوهای همسان بالاست. مکانیسم های اختصاصی وراثت کمتر شناخته شده اند. احتمالاًچند ژن در ایجاد امادگی برای آکنه دخیل هستند. از جمله ژن سیتوکروم P-450-1A1 و استروئید-۲۱ هیدروکسیلاز که بر تولید آندروژن در غده فوق کلیه تأثیر گذارند. افرادی با کاریوتیپXYY اغلب دچار آکنه شدید هستند.
شغل: شغل هایی که با مواد صنعتی آلوده کننده و آلاینده های شیمیایی در ارتباط هستند، مثل تعویض روغنی ها و یا کسانی که با قیر کار می کنند، بیشتر مستعد آکنه هستند.
رژیم غذایی: تاکنون ارتباط مستقیمی بین آکنه و رژیم غذایی فرد یافت نشده است. برخی مطالعات نشان می دهند که اسیدهای چرب موجود در غذاهای مصرفی می توانند خروجی غدد سباسه را تغییر دهند. همچنین تفاوت شیوع آکنه در کشورهای غربی و کشورهای در حال توسعه شناخته شده است، در این مورد رژیم غذایی می تواند یک عامل تعیین کننده باشد، اما عوامل محیطی نیز اثر گذارند.
وزن: کاهش وزن با کاهش سطح انسولین پلاسما و کاهش سطح آندروژن ها همراه است. گزارش شده که سطح فاکتور رشد شبه انسولین در آکنه افزایش می یابد. هایپر انسولینمی موجب افزایش تولید آندروژن ها می شود که می تواند به تحریک غدد سباسه منجر شود. این احتمال وجود دارد که در برخی بیماران آکنه ای چاق، هایپر انسولینمی تولید آندروژن داخلی را تحریک کرده و موجب بدتر شدن آکنه شود. برای این افراد یک رژیم کاهش وزن ممکن است توصیه شود.
آب و هوا: تابستان گرم و خشک معمولاً باعث بهبود آکنه شده ولی اب و هوای گرم و مرطوب آن را بدتر می کند.
قاعدگی: در ۷۰ درصد خانم ها ۲ تا ۷ روز قبل از عادت ماهیانه آکنه ایجاد یا تشدید می شود.
تعریق: در۱۵% زنان مبتلا به آکنه به دنبال تعریق، به علت هیدراتاسیون اپی تلوم سباسه، آکنه تشدید می شود.
اشعه فوق بنفش: به نظر می رسد نور طبیعی نقش مفیدی در بهبود آکنه داشته باشد.
استرس: اضطراب در ۷۵ درصد بیماران موجب تشدید آکنه می شود.مدارکی وجود دارد که استرس ناشی از امتحانات نیز می تواند موجب تشدید آکنه شود.

تعیین شدت بیماری

اولین گام در درمان آکنه، تعیین شدت بیماری است. در برخی بیماری ها مثل دیابت و هاپیرتانیسون، شدت بیماری و پاسخ به درمان، هر دو توسط مقیاس های کمی قابل اندازه گیری هستند، اما در آکنه مقیاس های اندازه گیری محدودند. علاوه بر این، معمولاً شدت آکنه، از نظر بیماران بیشتر از حد واقعی و توسط پزشکان کمتر از حد واقعی برآورد می شود. سیستم های مختلفی برای درجه بندی شدت بیماری تعیین شده اند. در این سیستم ها معمولاًاز تعداد، نوع و توزیع ضایعات به عنوان مقیاس درجه بندی استفاده شده است.
در معمولترین روش درجه بندی ، آکنه به ۴ دسته خفیف (mild)، متوسط (Moderate)، نسبتاً شدید (Moderately sever) و شدید (severe) تقسیم می شود. خصوصیات هر یک از این درجات به صورت زیر است:
خفیف: کومدون ها، ضایعات اصلی هستند، پاپول ها و پوستول ها به تعداد بسیار کم(عموماً کمتر از ۱۰ عدد)وجود دارند.
متوسط: پاپول ها و پوستول ها به تعداد متوسط (۱۰تا۴۰عدد) وجود دارند، ناحیه تنه معمولاً به صورت خفیف درگیر است.
نسبتاً شدید: پاپول ها، پوستول ها و همچنین کومدون ها به تعداد بسیار زیاد (۴۰تا۱۰۰عدد) وجود دارند و ندول های التهابی به تعداد کم (حداکثر۵عدد) موجودند. در این حالت معمولاً مناطق درگیر آکنه وسیع بوده و شامل صورت، قفسه سینه و پشت فرد می شود.
شدید: مثل آکنه ندولوکیستیک و آکنه conglobata که ضایعات پوستولی و ندولی بزرگ و دردناک، همراه با کومدون ها، پوستول هاو پاپول های کوچکتر دیده می شوند. (به تصاویر نگاه کنید)
در سیستم های درجه بندی پیچیده تر، به طور گسترده از تصاویر و اشکال استفاده می شود. در چنین سیستم هایی ظاهر بالینی بیمار با یک مجموعه استاندارد از تصاویر، مورد مقایسه قرار گرفته و شدت بیماری براساس تطابق بیمار با یک عکس ویژه تعیین می شود.البته این سیستم ها چندان کاربردی نیستند، زیرا نتایج آنها معمولاًخاصیت تکرارپذیری ندارد، سلیقه پزشک یا محقق بسیار در آنها مداخله می کند و همچنین آنها، پاتولوژی بیماری یا درمان مناسب برای بیمار را مشخص نمی کنند.

به اشتراک گذاری

Leave a Comment

این سایت از اکیسمت برای کاهش هرزنامه استفاده می کند. بیاموزید که چگونه اطلاعات دیدگاه های شما پردازش می‌شوند.