آکنه ولگاریس
4.5/5 - (22 امتیاز)

قسمت اول 

آکنه ريشه يونانی دارد. در سال 1816 وارد واژه نامه فرانسه و بيست سال بعد وارد زبان انگليسی شده است. آکنه شايعترين بيماري پوستی در جهان است. در اکثر مواقع، آکنه يک مسأله کوچک پزشکی محسوب می شود که نيازی به درمان و مراقبت هاي پزشکی ندارد، ولي از آنجا که معمولاً شيوع آن در سنينی است که مبتلايان حساسيت بالايی به ظاهرخود دارند، در اغلب موارد وجود اين ضايعات، خصوصاًدر ناحيه صورت می تواند موجب مشکلات روانی در فرد شده و حتی در مواردی منجر به خودکشی شده است. خجالت کشيدن و اضطراب از جمله اثرات منفی آکنه می باشد که زندگی اجتماعی فرد را تحت تأثير قرار می دهد. کاهش اعتماد به نفس، عدم موفقيت در کار و تحصيل، افسردگی وانزوا طلبی از ديگر عوامل آکنه هستند. مطالعات نشان داده اند که اثرات منفی بر زندگي بيماران از بيماری هايی چون صرع و ديابت نيز بدتر است. با اين حال، اين بيماری، يک بيماری درمان شونده است و معمولاً درمان موفق آن تأثير شگرفی بر سطح زندگی بيمار دارد.

اپيدميولوژی

مطالعات اپيدميولوژی (همه گير شناسی) نشان می دهند که تقريباً 85% افراد در سنين 12 تا 25 سالگی به درجاتی از آکنه مبتلا مي شوند. شيوع آکنه ميان نژادهای آسيايی، قفقازی، آفريقايی، آمريکايی و اسپانيولی يکسان است. به نظر مي رسد که بين زنان ومردان نيز تفاوت چشمگيری در ميزان ابتلا وجود ندارد. ولی از نظر سن شروع بيماری، معمولاً زنان در سنين 17-16 و مردان در سنين 19-17 سال بيشتر به آن گرفتار مي شوند. در مطالعه ای که شيوع آکنه در نوجوان 16 ساله را مورد بررسی قرار مي داد، مشخص شد که 95% دختران و 83% پسران به آکنه مبتلا هستند.

سن شروع آکنه متفاوت است، ولي معمولاًدر سنين 8  تا 15 سالگي وهنگام بلوغ غدد سباسه آغاز مي شود، که اتفاق اخير در دختران ممکن است يک سال زودتر از اولين قاعدگي رخ دهد. شيوع آن در نوجواني به آرامي افزايش يافته و سپس در بزرگسالي کم مي شود. نوعي از آکنه که آکنه بزرگسالي(adult acne)ناميده مي شود، معمولاً بعد از سن 25 سالگي شروع مي شود. شيوع اين آکنه معمولاً زنان بيشتر از مردان است و عموماً در نواحي تحتاني صورت، شامل اطراف دهان وچانه ديده مي شود. اين نوع آکنه در چند دهه اخير افزايش قابل توجهي داشته است. در برخي بيماران نيز ضايعات آکنه تا سنين 40 تا50 سالگي باقي مي ماند.اين نوع آکنه را آکنه مزمن (Persisten acne) مي گويند. همچنين نشان داده شده است که نوع شديد بيماري اغلب، پسران را 10 برابر بيشتر تحت تأثير قرار مي دهد.

آکنه ولگاريس

تعريف

  آکنه و لگاريس يک بيماري التهابي مزمن فوليکول هاي سباسه است که به وسيله کومدون ها، پاپولها، پوستول ها، کيست ها، ندول هاو در بسياري از بيماران بااسکارهاي پوستي تشخيص داده مي شود (کادر1). ضايعات معمولاً در نواحي چرب پوست، به ويژه در صورت ديده مي شوند، در قفسه سينه، پشت و بازوها هم ممکن است مشاهده گردند.

انواع ضايعات آکنه

  ضايعات آکنه برحسب مشخصات ظاهري به دو دسته التهابي وغير التهابي تقسيم مي کنند.
ضايعات غيرالتهابي به دو دسته کومدونهاي سرباز (جوش هاي سرسياه) وسربسته (جوش هاي سرسفيد) تقسيم مي شوند. ضايعات التهابي نيزشامل پاپولها، پوستول ها، کيست هاوندول ها مي باشند. اين ضايعات به صورت زير تعريف مي شوند.
-پاپول: جوشهاي برجسته قرمز رنگ با قطر کمتر از يک سانتي متر
-پوستول: ضايعات برجسته چرکي زردرنگ
-ندول: ضايعه برجسته با قطر بيشتر از يک سانتي تر و عميقي تر
-کيست: ضايعه محدود که داراي يک ديواره و يک حفره داراي مواد مايع يا جامد است.

اتيولوژی (سبب شناسی)

  عوامل اصلي درگير در ايجاد آکنه در بين سالهاي 1960 تا 1970 در آمريکا واروپاشناسايي شدند.
چهار عامل اصلي ايجادکننده آکنه عبارتند از: افزايش توليد سبوم يا چربي پوست،کراتينيزاسيون غير عادي اپي تليوم فوليکولار، تکثير يک باکتري با نام علمي Propionibacterium acne و التهاب. عوامل ديگري چون عوامل ژنتيکي و هورموني نيز در بروز آکنه نقش دارند. اين عوامل احتمالاً از طريق مناسب کردن محيط فوليکولي براي رشد P.acne يا به وسيله تاثير بر پاسخ هاي التهابي در پاتوژنز آکنه نقش ايفا مي کنند. از آنجا که شناخت عوامل مؤثربر ايجاد آکنه، نقش بزرگي در توسعه داروهاي مؤثر بر درمان آکنه دارند، در زير نگاهي اجمالي به اين عوامل خواهيم داشت:
نکته مهم اين است که عوامل مؤثر در پاتوژنز آکنه نبايد به صورت تکي مورد توجه قرار گيرند، بلکه اين عوامل بر يکديگر تأثيرگذار هستند. سبوره يا پوست چرب، از يک طرف و افزايش کراتينيزاسيون فوليکولي از طرف ديگر، محيط مطلوبي را براي رشد P.acne ايجاد مي کنند. متابوليت هاي اين باکتري موجب ايجاد التهاب فوليکولي و پيش فوليکولی (به ويژه ناشي ار کموتاکسي)مي شوند. التهاب، ويژگي باليني غالب در بسياري از بيماران است. در نتيجه تغييرات فوليکولي التهابي، لکوسيت هامي توانند ديواره فوليکولي را مورد تهاجم قرار داده و موجب پارگي فوليکول ها گردند. محتويات کومدون ها به داخل بافت اطراف تخليه مي شوند. کراتين و اجزاءمو از طريق شرکت در يک سري واکنش ها موجب تقويت التهاب شده وموجب تشکيل آبسه و فيستول مي شوند (آکنه conglobata).همچنين نتايج آزمايشات اخير نشان مي دهند که التهاب اوليه پيش فوليکولي موجب افزايش کراتينيزاسيون فوليکولي و در نتيجه تشکيل کومدونها مي شود.

1-افزايش توليد سبوم

واحدپيلوسباسه را محل آغاز تشکيل آکنه مي دانند. واحد پيلوسباسه شامل غرر سباسه و فوليکول مو است. اين واحد در ناحيه درم قرار گرفته و توسط مجاري خاصي به نام اينفانديبولوم (infanadibulum) به سطح پوست متصل مي شود. اين واحدها تقريباً در تمام نقاط پوست بدن به استثناء کف پا و کف دست وجود دارند و بيشترين تراکم را در پوست صورت، ناحيه فوقاني گردن و قفسه سينه دارند. غدد سباسه در کليه پستانداران، به استثناء نهنگ ها وجود دارند. در انسان اين غدد در زندگي جنيني و در جريان سه سال اول زندگي بسيار فعال بوده وسپس سالي تا پيدايش بلوغ، در يک دوره کومون واستراحت به سر مي برند. با آغاز بلوغ و در نتيجه تأثير هورمون ها، اين غدد فعاليت خود را مجدداً از سر مي گيرند.
غدد سباسه جزو غدد هولوکرين (Holocrine) هستند به اين معني که کليه محتويات غدد، يعني استحاله و لاشه هاي سلولي به بيرون رانده مي شود. موادي که توسط غدد سباسه توليد و به سطح پوست مي رسند، سبوم (sebum) ناميده مي شوند. سبوم از ترکيبات مختلفي شامل ليپيدها، کراتين، تري گليسيريد، اسيدهاي چرب، مومهاي استريفيه و کلسترول تشکيل شده است. لازم به توضيح است که لايه چربي که سطح پوست را فرا گرفته مخلوطي از سبوم و چربي هايي است که از اپي درم ناشي مي شوند. فرضيات مختلفي براي شرح نقش سبوم ارائه شده است. بيشتر محققان، سبوم را به عنوان ماده اي که نرم کننده پوست است و مانع دفع آب پوست و مو مي شود، مي شناسند.
افزايش سطح آندوژن ها، به ويژه در سن بلوغ، مي تواند موجب افزايش در اندازه غدد سباسه و توليد غير طبيعي و زياد سبوم داخل اين غدد شود، اين سبوم اضافي مي تواند منجر به بسته شدن فوليکول ها و تشکيل آکنه گردد. بيماران دچار آکنه شديد معمولاً غدد سباسه فعالي با منافذ فوليکولي (Pores) برجسته و پوست چرب دارند. تستوسترون ومتابوليت هايش همراه باآندروستن ديون، دهيدروهپي آندروسترون و دهيدرواپي آندروسترون سولفات (DHEA-S) مهمترين آندروژن هايي هستند که مي توانند فعاليت غدد سباسه را افزايش دهند. DHEA-S که يک آندروژن ضعيف است، بيشترين غلظت را در سبوم دارد و غلظت پلاسمايي يکساني را در مردان و زنان دارا مي باشد. سبوسيت ها (Sebocytes) آنزيم هاي ضروري براي ساخت آندروژن ها از کلسترول را دارند. همچنين اين سلول ها سيستمهاي آنزيمي لازم براي تبديل آندروژن ها ضعيف به اندروژن هاي قوي تر را نيز در خود دارند.3-بتا هيدروکسي استروئيد دهيدروژناز، 17-بتا هيدروکسي استروئيد دهيدروژناز، 5-آلفادوکتاز،3-آلفاهيدروکسي استروئيد دهيدروژناز وآروماتاز از مهمترين آنزيم هاي موجود در سبوسيت ها هستند که در ساخت و تبديل آندروژن ها در اين سلول ها نقش دارند.
نشان داده شده است که فعاليت اين آنزيم ها در غدد سباسه بيماران مبتلا به آکنه افزايش مي يابد. آنتاگونيست هايي که بتوانند اين آنزيم ها را مهار کنند، مي توانند نقش قابل ملاحظه اي در درمان آکنه ايفا کنند. گيرنده هاي آندروژن ها روي سلول ها لايه بازال و کراتينوسيت ها وجود دارند. هنگامي که تستوسترون وارد اين سلول ها مي گردد، توسط آنزيم5-آلفا ردوکتاز به دهيدروتستوسترون (DHT)، شکل فعال تستوسترون با 5 برابر قدرت بيشتر، تبديل مي شود. DHT بعد از اتصال به گيرنده هاي اندروژني، به هسته منتقل شده و رونويسي ژنهاي حساس به آندروژن ها را راه اندازي مي کند. نشان داده شده است DHT از طريق افزايش تکثير سبوسيتها و افزايش سرعت توليد ليپيدها در آنها موجب اندازه اين سلول و افزايش توليد سبوم مي گردد.
اگر چه آندروژن ها موجب افزايش سبوم در غدد سباسه مي گردند، اما اغلب بيماران مبتلا به آکنه، دچار ناهنجاري هاي آندوکرين نيستند. مشخص شده است که واحدهاي پيلوسباسه دچار آکنه، به طور آشکاري پاسخ دهي بسيار زيادي (Hyperresponsiveness)به اندروژن هاي جريان خون دارند. نقش ساير هورمون ها؛ رسپتورها ومدياتورها نيز در توليد سبوم توسط غدد سباسه مورد بررسي قرار گرفته است.

مطالعات نشان داده اند که استروژنها، با مکانيسمي که کمتر شناخته شده است، موجب کاهش توليد سبوم مي شوند. غدد سباسه حاوي گيرنده هايي براي ماده P هستند. در in vitor نشان داده شده است که ماده P ترشح سبوم را افزايش مي دهد. غدد سباسه بيماران مبتلا به آکنه سطح بالايي از ماده P و آنزيم تخريب کننده آن، اندوپپتيداز خنثي را دارا هستند. علاوه بر اين ها، مطالعات اخير، نقش گيرنده هايي به نام PPAR را در توليد سبوم مشخص کرده اند. اين گيرنده ها که به گيرنده هاي رتينوئيدي PXR متصل مي شوند، توسط اسيدهاي چرب آزاد، لينوديک اسيد وآندروژن ها فعال مي شوند. در نتيجه فعال شدن اين گيرنده ها، تکثير و تمايز سبوسيت ها و سنتزاسيدهاي چرب افزايش مي يابد. بنابراين، اين گيرنده هادر بلوغ غدد سباسه و آغاز واکنش هاي التهابي در آکنه مؤثرند، اين گيرنده ها مي توانند اهداف جديدي براي دارو درماني آکنه باشند.

2-کراتينيزاسيون غير طبيعي اپي درم فوليکولار

کراتينوسيت ها به طور ضعيفي بر روي يکديگر قرار گرفته و به طور منظم ريزش پيدا کرده و توسط جريان سبوم به سطح پوست حمل مي شوند. در حالت طبيعي، بين سلول هاي توليد شده جديد و سلول هايي که ريزش پيدا مي کنند، تعادل برقرار است. در فوليکول هاي دچار آکنه سرعت تکثير کراتينوسيت ها بالاست، ولي اين سلول ها به خوبي ريزش پيدا نمي کنند. کراتينيزاسيون فوليکولي غير طبيعي ممکن است يک پديده اوليه يا يک پاسخ ثانويه به تحريک يا عوامل ديگر باشد. علاوه بر اين، به علت افزايش مقدار سبوم چسبندگي اين سلول ها به يکديگر زياد شده و حمل آنها به سطح پوست به درستي صورت نمي گيرد. نتيجه اين ناهنجاري ها در تکثير، چسبندگي و تمايز کراتينوسيت ها، انسداد لومن کانال فوليکول سياسه در اينفانديبولوم تحتاني است که منجر به تشکيل ميکروکومدون ها مي شود.
ميکروکومدون ها ضايعات ابتدايي آکنه هستند که عموماً در معاينه باليني ديده نمي شوند، اما در28% بيوپسي هاي تهيه شده از بخش هاي ظاهراً سالم افراد مبتلا به آکنه ديده شده اند. با ادامه توليد سبوم توسط غدد سباسه و عدم تخليه آن، فوليکول سباسه اتساع پيدا کرده و ضايعاتي به نام کومدون را تشکيل مي دهند. مطالعات مختلف صورت گرفته نشان مي دهند که چندين عامل مختلف بر اختلال کراتينيزاسيون فوليکولي و تشکيل ميکروکومدون ها تأثير مي گذارند. اين عوامل عبارتنداز:
-آندروژن ها: علاوه بر سبوسيت ها، کراتينوسيت هاي اينفانديبولوم تحتاني، هدف آندروژنها هستند، کراتينوسيت هاي کانال پيلوسباسه داراي گيرنده هاي آندروژن ها و سيستم آنزيمي لازم براي متاليسم آندروژن ها هستند. مطالعات جديد نشان مي دهند که ناهنجاري در متابوليسم آندروژن ها در کراتينوسيت ها مي تواند منجر به ايجاد ناهنجاري در تکثير و تمايز اين سلول و تشکيل ميکروکومدون گردد. همچنين نشان داده شده است آنتي آندروژن ها کوندوژنز را در برخي افراد کاهش مي دهند. -سايتوکاين ها: در محيط in vitor، افزودن اينترلوکين la به محيط کشت حاوي کانال پيلوسباسه انساني منجر به تشکيل ميکروکومدون ها کرديد. اين اثر به وسيله آنتاگونيست هاي IL-la که گيرنده را بلوکه مي کنند، مهار شد که اختصاصي بودن اين فرايند را تأييد مي کند. IL-la به وسيله کراتينوسيتهاي اپي درم و اينفانديبولوم تحتاني و به ويژه در واکنش به تحريک موضعي ترشح مي شود. اين فرايند مي تواند وجود کومدون هاي زياد باز و بسته در ناحيه چانه (منطقه در تماس زياد با انگشتان) و فرق سر (در تماس با مو و تحريک شونده با ژل مو) را توضيح دهد.
-مولکول هاي چسبندگي: اينتگرين ها مولکول هايي هستند که چسبندگي بين کراتينوسيت ها را تأمين مي کنند. اين ملکول ها به طور قابل ملاحظه اي روي تنظيم تکثير و مهاجرت کراتينوسيت ها اثر مي گذارند. مطالعات اخير نشان داده اند در بيان اينتگرين هاي a3، a2وa5 در کراتينوسيت ها در اينفانديبولوم فوليکول هاي آکنه تغييراتي به وجود مي آيد. تغييرات در بيان اينتگرين ها مي تواند در تشکيل ميکروکومدون ها نيز نقش داشته باشد.
-ترکيب سبوم: افزايش توليد سبوم موجب کاهش غلظت لينولئيک اسيد در آن مي شود. اين کاهش مي تواند موجب القا ناهنجاري در تمايز کراتينوسيت ها و تشکيل ميکروکومدون ها گردد. در يک مطالعه دو سو کور و مقايسه با دارونما، اثرات درمان موضعي با لينولئيک اسيد روي ضايعات آکنه، نشان داد که بعد از يک ماه، اندازه کومدون ها به طور چشمگيري در مناطق تحت درمان کاهش مي يابد. همچنين نشان داده شده است که اسيدهاي چرب آزادي که در غدد سباسه توليد مي شوند، مي توانند تمايز کراتينوسيت ها را تحت تأثير قرار دهند.

3-تکثيرp.acnes

p.acnes يک ديفتيروئيد بي هوازي است که جزء فلور نرمال پوست به حساب مي آيد. p.acnes باکتري غالب در فوليکول هاي مو است. اگرچه اين باکتري در افراد 10 تا15 سال فاقد آکنه ديده نشده است ولي در افراد مبتلا به آکنه در اين گروه سني با غلظت هاي بالا ديده شده است. نتايج مشابهي در گروهاي سني 16 تا 20 سال مشاهده شده است. ساير ميکروارگانيسم هاي فلور نرمال پوست را کوکسي هاي گرم مثبت و کواگولاز منفي(استافيلوکوک ها و ميکروکوکسي ها)، خمرهاي چربي دوست (گونه هاي Pityorsporum) و ديفتروئيدهاي ديگري مثل p.granulosum تشکيل ميدهند.


p.acnes در محيط داراي سبوم زياد به خوبي تکثير يافته و کلوني تشکيل مي دهد. سبوره وها يپروکراتوز فوليکولي به طور قابل ملاحظه اي تکثير p.acnes را افزايش مي دهند. در يک مطالعه نشان داده شد که در پوست جوانان يازده تا بيست ساله مبتلا به آکنه، p.acnes به ميزان چهار برابر افراد سالم وجود دارد. تکثير زياد اين باکتري موجب افزايش متابوليت هاي اين باکتري مي شود که التهاب زا مي با شند. ليپازهاي باکتريايي موجب آزاد شدن اسيدهاي چرب از استرها مي شوند. اسيدهاي چرب در بعضي غلظت ها خواص تحريک کنندگي و التهابي دارند. اخيراً ساير متابوليت هاي پيش التهابي اين باکتري مثل پروتئازها، هيالورونيدازها و عوامل کموتاکسي کشف شده اند که مي توانند موجب جذب نوتروفيل ها و ايجاد التهاب در ديوار فوليکولي و درم اطراف شوند. هنگامي که نوترفيل ها وارد فوليکول شده و p.acnes را فاگوسيته مي کنند، آنزيم هاي هيدروليز کننده آزاد شده و موجب افزايش واکنش هاي التهابي مي شوند. اين باکتري ها به گيرنده هاي سطحي TLR-2 وصل شده و از اين طريق مونوسيتها را به توليد مدياتور التهابي IL-8(عامل کموتاکسي جذب نوتروفيل ها)ترغيب مي کنند. p.acnes همچنين اثر ميتوژنيک روي لنفوسيت ها T دارد.لنفوسيت هاي T ياور که به طور اختصاصي با p.acnes بر هم کنش مي کنند، در ضايعات آکنه يافت شده اند. هنوز مدارک تجربي براي اثبات رابطه پاتوژني کلونيزاسيون فوليکول هاي سباسه با ساير ميکروارگانيسم ها، به ويژه استافيلوکوک هاي کوآگولاز منفي يا مالاسزيا فورفور وجود ندارد.

4-التهاب

عوامل التهابي و ايمونولوژيک، توسعه آکنه را از طريق مختلف تحت تأثير قرار مي دهد. براي يک مدت طولاني، التهاب به عنوان نتيجه سه عامل پاتوژنيک ديگر در نظر گرفته مي شد. تحقيقات جديد نشان مي دهند که التهاب از همان ابتداي تشکيل آکنه مي تواند آغاز شود. فرض بر اين است که لکوسيت هاي اطراف فوليکول، به ويژه لنفوسيت هاT ياور، به وسيله توليد سايتو کاين هايي مثل IL-1، توليد کومدون ها را شروع مي کنند و راه توسعه آکنه را هموار مي سازند.فرآيندهاي التهابي مي توانند توليد سبوم را افزايش دهند. يک مدياتور التهابي به نام لکوترين B4 به يک گيرنده روي سبوسيت ها متصل مي شود که متاليسم ليپيدها را تنظيم مي کند. اين ارتباط به وسيله اين مشاهده که يک آنتاگونيست لکوترين به نام zileuton ليپيدهاي سبوم را کاهش مي دهد، حمايت مي شود. مطالعات ديگر نيز نقش IL-6،TNF-a،TGF-a و متالوپروتئازها به ويژه MMP را در ايجاد فرايندهاي التهابي در آکنه نوتروفيل هاي چند هسته اي راديکال هاي ازاد بيشتري را نسبت به افراد سالم توليد مي کنند. در اين افراد همچنين افزايش فعاليت آنزيم هاي ضد راديکال ازاد مثل گلوتاتيون پراکسيداز و سوپر اکسيد دسموتاز افزايش مي يابد.
لينولئيک اسيد که غلظت آن در سبوم بيماران مبتلا به آکنه کاهش مي يابد،توليد راديکال هاي ازاد را کاهش مي دهد.

5-ساير عوامل مؤثر

  ژنتيک: يک استعداد ژنتيکي براي آکنه وجود دارد. نرخ همايي (concordance) ميان دو قلوهاي همسان بالاست. مکانيسم هاي اختصاصي وراثت کمتر شناخته شده اند. احتمالاًچند ژن در ايجاد امادگي براي آکنه دخيل هستند. از جمله ژن سيتوکروم P-450-1A1 و استروئيد-21 هيدروکسيلاز که بر توليد آندروژن در غده فوق کليه تأثير گذارند. افرادي با کاريوتيپXYY اغلب دچار آکنه شديد هستند.
شغل: شغل هايي که با مواد صنعتي آلوده کننده و آلاينده هاي شيميايي در ارتباط هستند، مثل تعويض روغني ها و يا کساني که با قير کار مي کنند، بيشتر مستعد آکنه هستند.
رژيم غذايي: تاکنون ارتباط مستقيمي بين آکنه و رژيم غذايي فرد يافت نشده است. برخي مطالعات نشان مي دهند که اسيدهاي چرب موجود در غذاهاي مصرفي مي توانند خروجي غدد سباسه را تغيير دهند. همچنين تفاوت شيوع آکنه در کشورهاي غربي و کشورهاي در حال توسعه شناخته شده است، در اين مورد رژيم غذايي مي تواند يک عامل تعيين کننده باشد، اما عوامل محيطي نيز اثر گذارند.
وزن: کاهش وزن با کاهش سطح انسولين پلاسما و کاهش سطح آندروژن ها همراه است. گزارش شده که سطح فاکتور رشد شبه انسولين در آکنه افزايش مي يابد. هايپر انسولينمي موجب افزايش توليد آندروژن ها مي شود که مي تواند به تحريک غدد سباسه منجر شود. اين احتمال وجود دارد که در برخي بيماران آکنه اي چاق، هايپر انسولينمي توليد آندروژن داخلي را تحريک کرده و موجب بدتر شدن آکنه شود. براي اين افراد يک رژيم کاهش وزن ممکن است توصيه شود.
آب و هوا: تابستان گرم و خشک معمولاً باعث بهبود آکنه شده ولي اب و هواي گرم و مرطوب آن را بدتر مي کند.
قاعدگي: در 70 درصد خانم ها 2 تا 7 روز قبل از عادت ماهيانه آکنه ايجاد يا تشديد مي شود.
تعريق: در15% زنان مبتلا به آکنه به دنبال تعريق، به علت هيدراتاسيون اپي تلوم سباسه، آکنه تشديد مي شود.
اشعه فوق بنفش: به نظر مي رسد نور طبيعي نقش مفيدي در بهبود آکنه داشته باشد.
استرس: اضطراب در 75 درصد بيماران موجب تشديد آکنه مي شود.مدارکي وجود دارد که استرس ناشي از امتحانات نيز مي تواند موجب تشديد آکنه شود.

تعيين شدت بيماري

اولين گام در درمان آکنه، تعيين شدت بيماري است. در برخي بيماري ها مثل ديابت و هاپيرتانيسون، شدت بيماري و پاسخ به درمان، هر دو توسط مقياس هاي کمي قابل اندازه گيري هستند، اما در آکنه مقياس هاي اندازه گيري محدودند. علاوه بر اين، معمولاً شدت آکنه، از نظر بيماران بيشتر از حد واقعي و توسط پزشکان کمتر از حد واقعي برآورد مي شود. سيستم هاي مختلفي براي درجه بندي شدت بيماري تعيين شده اند. در اين سيستم ها معمولاًاز تعداد، نوع و توزيع ضايعات به عنوان مقياس درجه بندي استفاده شده است.
در معمولترين روش درجه بندي ، آکنه به 4 دسته خفيف (mild)، متوسط (Moderate)، نسبتاً شديد (Moderately sever) و شديد (severe) تقسيم مي شود. خصوصيات هر يک از اين درجات به صورت زير است:
خفيف: کومدون ها، ضايعات اصلي هستند، پاپول ها و پوستول ها به تعداد بسيار کم(عموماً کمتر از 10 عدد)وجود دارند.
متوسط: پاپول ها و پوستول ها به تعداد متوسط (10تا40عدد) وجود دارند، ناحيه تنه معمولاً به صورت خفيف درگير است.
نسبتاً شديد: پاپول ها، پوستول ها و همچنين کومدون ها به تعداد بسيار زياد (40تا100عدد) وجود دارند و ندول هاي التهابي به تعداد کم (حداکثر5عدد) موجودند. در اين حالت معمولاً مناطق درگير آکنه وسيع بوده و شامل صورت، قفسه سينه و پشت فرد مي شود.
شديد: مثل آکنه ندولوکيستيک و آکنه conglobata که ضايعات پوستولي و ندولي بزرگ و دردناک، همراه با کومدون ها، پوستول هاو پاپول هاي کوچکتر ديده مي شوند. (به تصاوير نگاه کنيد)
در سيستم هاي درجه بندي پيچيده تر، به طور گسترده از تصاوير و اشکال استفاده مي شود. در چنين سيستم هايي ظاهر باليني بيمار با يک مجموعه استاندارد از تصاوير، مورد مقايسه قرار گرفته و شدت بيماري براساس تطابق بيمار با يک عکس ويژه تعيين مي شود.البته اين سيستم ها چندان کاربردي نيستند، زيرا نتايج آنها معمولاًخاصيت تکرارپذيري ندارد، سليقه پزشک يا محقق بسيار در آنها مداخله مي کند و همچنين آنها، پاتولوژي بيماري يا درمان مناسب براي بيمار را مشخص نمي کنند.

به اشتراک گذاری

Leave a Comment